Курение вмешивается в эпигенетический код

Половина из участвовавших в эпигенетическом исследовании получили опухоли кишечника или лёгких в течение 5–7 лет с момента начала здравоохранительной программы. При этом, как пишут учёные в журнале Human Molecular Genetics, у курильщиков были чёткие эпигенетические отличия от некурящих: в двадцати различных районах ДНК у них отсутствовали эпигенетические метильные метки. Дополнительные эксперименты на мышах позволили сузить до четырёх число генов, на эпигенетический статус которых влияет табачный дым. Удаление метильных модификаций означало, что активность этих генов возрастает, правда, исследователи пока не понимают, как это может быть связано с раком: ни один из этих четырёх генов ранее не был замечен в причастности к онкологии. Однако статистика говорит сама за себя: у тех, кто не болел раком, не было и описанных эпигенетических изменений. Вполне возможно, что эти гены не могут непосредственно запустить рак, но способны повысить или понизить вероятность развития онкозаболеваний, действуя через молекулярно-генетических посредников. Эпигенетические модификации, вообще говоря, довольно чутко реагируют на образ жизни, экологические условия и пр., и то, что курение может как-то отражаться на эпигенетических модификациях ДНК, кажется довольно очевидной идеей, но до сих пор никто не проводил на эту тему исследований подобного масштаба.