Главная страница » Здоровье » Почему ожирение вызывает диабет
Почему ожирение вызывает диабет
15.08.2011
Повышенное содержание жирных кислот в крови подавляет чувствительность клеток поджелудочной железы к глюкозе.
Взаимосвязь диабета второго типа с рационом питания и ожирением известна давно. Несмотря на то что инсулин продолжает вырабатываться бета-клетками поджелудочной железы, он не регулирует уровень глюкозы в крови: клетки организма каким-то образом теряют чувствительность к глюкозе и перестают её поглощать. В результате развивается диабет 2-го типа.
Эксперименты на животных показали, что ожирение во много раз повышает риск возникновения этого недуга, но до сих пор мало что было известно о том, как именно связаны ожирение и диабет второго типа.
Учёные из Института медицинских исследований в Сэнфорд-Бёрнеме и Калифорнийского университета в Санта-Барбаре (оба - США) утверждают, что им удалось найти молекулярный механизм, связывающий диабет с ожирением. В статье, опубликованной в журнале Nature Medicine, они описывают два фактора транскрипции, FOXA2 и HNF1A, на которых плохо действует повышенное содержание жира. Транскрипционные факторы регулируют активность генов, а конкретно под управлением FOXA2 и HNF1A находится синтез фермента GnT-4a гликозилтрансферазы. Задача этого фермента в присоединении углеводных остатков к другим белкам. Среди «клиентов» гликозилтрансферазы есть поверхностные мембранные белки, которые отвечают за «отлов» молекул глюкозы и их транспорт внутрь клетки.
Если же факторы транскрипции работают плохо, то и фермента синтезируется мало, из-за чего чувствительность к глюкозе падает у всех клеток, в том числе у клеток поджелудочной железы. В итоге на повышенное содержание глюкозы в крови бета-клетки никак не отвечают, хотя инсулин-производящий аппарат у них остаётся в порядке.
Как показали исследования, всё начинается с повышенного содержания свободных жирных кислот в крови, именно они подавляют синтез транскрипционных факторов. Учёные сажали здоровых мышей на жирную пищу и в скором времени наблюдали, как клетки поджелудочной железы переставали реагировать на глюкозу. С другой стороны, если работу гликозилтрансферазы удавалось поддерживать на должном уровне, это предотвращало развитие диабета даже у ожиревших животных.
Результаты говорят о более важной роли бета-клеток в развитии диабета второго типа, чем считалось. Но ещё важнее то, что результаты подтвердились в опытах с культурой человеческих клеток: образцы ткани, взятые от доноров диабетом второго типа, обнаруживали такую же взаимосвязь между работой гликозилтрансферазы и чувствительностью к глюкозе.
Теперь исследователи пытаются понять, каким образом можно подстегнуть выработку GnT-4a гликозилтрансферазы в клетках человека - такое лекарство позволило бы справиться хотя бы с этой разновидностью диабета.
Взаимосвязь диабета второго типа с рационом питания и ожирением известна давно. Несмотря на то что инсулин продолжает вырабатываться бета-клетками поджелудочной железы, он не регулирует уровень глюкозы в крови: клетки организма каким-то образом теряют чувствительность к глюкозе и перестают её поглощать. В результате развивается диабет 2-го типа.
Эксперименты на животных показали, что ожирение во много раз повышает риск возникновения этого недуга, но до сих пор мало что было известно о том, как именно связаны ожирение и диабет второго типа.
Учёные из Института медицинских исследований в Сэнфорд-Бёрнеме и Калифорнийского университета в Санта-Барбаре (оба - США) утверждают, что им удалось найти молекулярный механизм, связывающий диабет с ожирением. В статье, опубликованной в журнале Nature Medicine, они описывают два фактора транскрипции, FOXA2 и HNF1A, на которых плохо действует повышенное содержание жира. Транскрипционные факторы регулируют активность генов, а конкретно под управлением FOXA2 и HNF1A находится синтез фермента GnT-4a гликозилтрансферазы. Задача этого фермента в присоединении углеводных остатков к другим белкам. Среди «клиентов» гликозилтрансферазы есть поверхностные мембранные белки, которые отвечают за «отлов» молекул глюкозы и их транспорт внутрь клетки.
Если же факторы транскрипции работают плохо, то и фермента синтезируется мало, из-за чего чувствительность к глюкозе падает у всех клеток, в том числе у клеток поджелудочной железы. В итоге на повышенное содержание глюкозы в крови бета-клетки никак не отвечают, хотя инсулин-производящий аппарат у них остаётся в порядке.
Как показали исследования, всё начинается с повышенного содержания свободных жирных кислот в крови, именно они подавляют синтез транскрипционных факторов. Учёные сажали здоровых мышей на жирную пищу и в скором времени наблюдали, как клетки поджелудочной железы переставали реагировать на глюкозу. С другой стороны, если работу гликозилтрансферазы удавалось поддерживать на должном уровне, это предотвращало развитие диабета даже у ожиревших животных.
Результаты говорят о более важной роли бета-клеток в развитии диабета второго типа, чем считалось. Но ещё важнее то, что результаты подтвердились в опытах с культурой человеческих клеток: образцы ткани, взятые от доноров диабетом второго типа, обнаруживали такую же взаимосвязь между работой гликозилтрансферазы и чувствительностью к глюкозе.
Теперь исследователи пытаются понять, каким образом можно подстегнуть выработку GnT-4a гликозилтрансферазы в клетках человека - такое лекарство позволило бы справиться хотя бы с этой разновидностью диабета.
Похожие новости:
Ученые обнаружили гормон против диабета
Лекарство, созданное на основе гормона поджелудочной железы, может стать прорывом в лечении обоих типов сахарного диабета. Ученые из Университета Дьюка обнаружили, что гормон...
Стволовые клетки освобождают от зависимости в инсулине
Группа исследователей из Университета Иллинойса в Чикаго под руководством Юн Чжао (Yong Zhao) предложила новый метод терапии диабета I типа. Он заключается в совместном...
Стволовые клетки могут помочь в лечении диабета
Лечение диабета на сегодняшний день представляет серьезную проблему. Среди эндокринных заболеваний сахарный диабет занимает главное место. Лечению диабета посвящены многие...
Ключом к победе над диабетом может стать ген Id1
Австралийские ученые обнаружили ген, который может стать ключом к победе над диабетом второго типа, передает International Business Times. Ген носит название Id1. Он "включает" и...
Сахар лучшее лекарство от диабета
Ученые выяснили, что, чем больше глюкозы получают инсулинпродуцирующие клетки поджелудочной железы, тем активнее они делятся. Исследователи Еврейского университета в Иерусалиме,...
Комментариев пока еще нет
События в мире
На правах рекламы